Gastritis

Aus Familienwortschatz
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Definition

Eine Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut.

Akute Gastritis

Ursachen

  • Exogene Noxen
    • Alkoholexzess (im Extremfall mit Blutungen)
    • Trinken von Säuren und Laugen (meist bei Kindern) (ist eine Sonderform, die Ätzgastritis)
    • Nahrungsmittelvergiftungen
    • Nikotin
    • Medikamente (Bsp. ASS, Cortison, NSAR)
    • durch Strahlentherapie
  • Akute Begleiterkrankungen
    • Infekte verschiedenster Art
    • Niereninsuffizienz (urämische Gastritis)
    • alte Pat. mit DBS bei Baucheingeweide
  • Stress -> „Umweltstress“
    • Pat. in der Intensivmedizin (Beatmungen, nach Herzinfarkt, nach SHT, Polytraumatisierte)

Pathologische Anatomie

  • Ausdruck der akuten Schleimhautschädigung sind oberflächliche Defekte (Erosionen) und Blutungen der Magenschleimhaut.
  • Mikroskopisch sind Leukozyteninfiltrate zu sehen


Symptome

  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Aufstoßen
  • Schmerzen in der Magengegend, aber auch im Rücken
  • Appetitlosigkeit


Diagnose

  • Endoskopisch: hochgerötete, geschwollene Schleimhaut (die die klassischen vier Entzündungszeichen zeigt)
  • Histologie: Leukozyteninfiltrationen (meist Segmentkernige), Entzündliches Ödem mit Eiweißeinlagerungen

Therapie

  • Richtet sich nach der Grunderkrankung
  • Auslösende Noxen (Alkohol, Nikotin) vermeiden
  • Nahrungskarenz von 24 – 36 Stunden, anschließend Tee, Haferschleim und Zwieback
  • Bei starkem Erbrechen -> intravenös Flüssigkeit und E´lyte
  • Antazida
  • Spasmolytika
  • Antiemetika
  • Lokale Wärmeanwendung wird subjektiv angenehm empfunden

Prognose

  • Bei Therapie rasche komplette Rückbildung


Chronische Gastritis

Eine chron. Gastritis ist eine chron., histologisch nachweisbare Entzündung der Magenschleimhaut.

Einteilung

  • Typ A (ca. 5 %): Die A(utoimmun)-Gastritis ist eine Autoimmunkrankheit, bei der Autoantikörper gegen die Belegzellen (welche HCI -also Magensäure- produzieren) plus den Intrinsic factor (wichtig für Vitamin B12-Aufnahme) vorhanden sind und macht etwa 5% der chronischen Gastritiden aus. Die A-Gastritis kann zu einem Vitamin B12- Mangel und damit zu einer hyperchromen makrozytären Anämie (syn. Perniziöse Anämie, Perniziosa) führen. Diese Form der Gastritis ist eine Präkanzerose.

Lokalisation: Fundus und Corpus.

  • Typ B (ca. 80%): Die B(akterielle)-Gastritis wird durch das Bakterium Helicobacter pylori verursacht. Sie ist die häufigste Form der chronischen Gastritis. Meist im fortgeschrittenen Alter auftretend. Die Gewebsveränderung im Magen nennt man Präkanzerose d.h. es besteht ein statitisch signifikant erhöhtes Risiko, dass aus der Präkanzerose ein Adeno-Karzinom entsteht.

Lokalisation: Antrum.

  • Typ C (ca. 15 %): Die C(hemische)-Gastritis entsteht infolge einer Reizung durch chemischen Substanzen. Bestimmte chemische Substanzen können die Magensäureproduktion anregen, oder die Schutzschicht der Magenschleimhaut schwächen. Regelmäßiger Alkohol- oder Nikotinmissbrauch kann zum Beispiel C-Gastritis hervorrufen. Diskutiert wird auch ein Gallereflux aus dem Duodenum in den Magen.

Lokalisation: pylorusnah.

Klinik

  • Die Mehrzahl der Pat. hat keine Beschwerden
  • Druck- und Völlegefühl in der Magengegend
  • Brennen und Schmerzen
  • Appetitlosigkeit und Unverträglichkeit von schwer verdaulichen Speisen

Histologischer Befund

  • Durch die Biopsie kann die chron. Gastritis in vier Grade eingeteilt werden
  • Allgemein findet sich folgender histologischer Befund:
  • Oberflächenverkleinerung der Schleimhaut durch Abflachung der Krypten mit Belegzellenverlust
  • Folge: HCl- Mangel, Schleimhautatrophie, im weiteren Verlauf Hyperacidität, im Extremfall Anacidität


Diagnostik

  • Gastroskopische Untersuchung mit PE und histologischer Beurteilung (Grad und Aktivität der Entzündung, Atrophie, Dysplasie, Helicobacter pylori)
  • Makroskopische Beurteilung der Schleimhaut während d. Gastroskopie (Lokalisation und Ausdehnung, Erosionen/Ulcera und Polypen, Atrophie, Gallereflux)
  • Säuresekretionsleistung: je stärker die Atrophie, umso mehr wird die Säuresekretion eingeschränkt
  • Schilling- Test: Mangel an Intrinsic Factor kann nachgewiesen werden

Therapie

  • Bei Schmerzen => Versuch mit Antazida, Säureschutz (Ulcogant (R)), Histaminantagonisten (Ranitidin), Protonenpumpenhemmern (Omeprazol) oder Spasmolytika (N-Butylscopolamin)
  • Bei Gastritis Typ B ist eine ursächliche Therapie in Form von antibiotischer Eradikation des Bakteriums Helicobacter pylori möglich. (z.B. Tripel-Therapie: Protonenpumpenhemmer, Clarithromycin, Metronidazol)
  • Lokale Wärmeanwendung und Sedativa
  • Diät ist nicht erforderlich, da der Pat. meistens die Nahrungsmittel weglässt, die ihm nicht bekommen
  • Ansonsten: 5 – 6 kleine Mahlzeiten
  • Speisen gut kauen, das fördert die Speichelproduktion und Speichel ist ein gutes Antazidum
  • Nahrung sollte ausgewogen, leicht verdaulich, mild gewürzt und ballaststoff- und fettarm sein
  • Kein Kaffee oder wenig koffeinfreien Kaffee und nicht auf nüchternen Magen
  • Auf hochprozentigen Alkohol und Nikotin verzichten