Wundheilung

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Der Körper ist in der Lage, Defekte im Gewebe (Wunden) durch Wundheilungsprozesse zu verschließen. Ist der Normalzustand des Gewebes wiederhergestellt, spricht man von einer vollständigen Regeneration.

Nicht immer jedoch sind die Regenerationsprozesse vollständig. Wird die Oberhaut (Epidermis) bis in die tiefer gelegene Lederhaut (Dermis) hinein verletzte, kommt es zur Zerstörung des gefäßreichen Bindegewebes, das bei der Wundheilung für den spezifischen Zellersatz zuständig ist. In diesem Fall und darüber hinaus immer dann, wenn Zellen von so genannten Ruhegeweben (Herzmuskulatur, bestimmte Nervengewebe) untergegangen sind, die sich nicht mehr erneuern können, wird der entstandene Defekt durch funktionell minderwertiges Ersatzgewebe (Bindegewebe) aufgefüllt, das schwächer durchblutet und weniger unvollständige Regeneration wird die Wunde in kurzer Zeit geschlossen und so vor dem Eindringen von Krankheitserregern geschützt. Unterschieden werden primäre und sekundäre Wundheilungsprozesse.

Ihrer Förderung und ihrer Beobachtung (Überwachung) dient der regelmäßige Verbandwechsel. Er ist hygienischen Regeln unterworfen, um eine Sekundärinfektion möglichst auszuschließen.

Wundheilungsphasen

Die 5 Phasen der Wundheilung:

Die Hämostastische Phase wird häufig mit zur Inflammationsphase gezählt. Die Maturationsphase wird oft auch zur Reparativen Phase bzw. Epithelisierungsphase gezählt.


Die Unterteilung in primäre und sekundäre Wundheilung hat nur mit der Entstehung der Wunde zu tun. Der Ablauf der Wundheilung erfolgt in der gleichen Reihenfolge. Bei der Sekundären Wundheilung wird sie aber durch Komplikationen evtl. verzögert.

Auch die Unterteilung in septische oder aseptische Wunde ändert an dieser Reihenfolge zunächst nichts.

Primäre Wundheilung

Liegen die Ränder einer Wunde so aneinander, dass die verschiedenen Schichten der Haut bzw. Schleimhaut auf beiden Seiten des Wundspaltes genau auf gleicher Höhe stehen, wachsen diese Schichten relative rasch wieder zusammen. Dies wird bei Operationswunden meistens der Fall sein.

Hierfür darf die Wunde allerdings nicht mit Krankheitserregern infiziert sein.

Auf der Oberfläche der Wunde erscheint Schorf, der nach einigen Tagen abgestoßen wird(je nach Wundausmaß etwa nach 4 bis 12 Tagen). Darunter liegt eine strichförmige, zunächst rosafarbende Narbe. Innerhalb weniger weiterer Wochen nimmt sie die Farbe der übrigen Haut an und ist kaum noch sichtbar.

Bei chirurgischen Eingriffen wird grundsätzlich versucht, durch bestimmte Techniken die Voraussetzungen für eine primäre Wundheilung Operationswunde zu schaffen.

  • der gesunde Organismus ist in der Lage zerstörtes Gewebe zu ersetzen
  • vollwertiger Ersatz nur bei Knochen, Mukosa und Bindegewebe möglich
  • alle anderen Narbenbildung
  • per primam intentionem (p.p.)
  • Voraussetzung: direkt aneinander adaptierte Wundränder
  • Möglich durch Klammern, Hautnaht, Pflaster oder von selbst


Entzündungsphase

  • Dauer vom 0-4 Tag

Man nennt dieses Phase auch Inflammationsphase oder auch Exsudationsphase

  • Bei Verletzung der Blutgefäße setzt die Blutgerinnung ein. Es wird ein Fibrinnetz gebildet, das dem neugebildeten Granulationsgewebe als Matrix dient.
  • Blutstillung erfolgt auch lokal durch Vasokonstriktion, die nur wenige Minuten dauert
  • Danach Vasodilatation mit typischen Entzündungszeichen (2-4 Stunden nach Verletzung)
  • Neutrophile Granulozyten wandern durch die Kapillaren ins Gewebe. Diese sondern Zytokine, Interleukin und proteinabbauende Proteasen aus und locken Monozyten an (nach 24h). Die Monozyten werden auch durch Bakterientoxine angelockt
  • Monozyten reifen im Gewebe zu Makrophagen und machen unspezifische Abwehr. Die spezifische Abwehr läuft parallel, Makrophagen sind antigenpräsentierende Zellen.
  • Makrophagen sezernieren zusätzlich Wachstumsfaktoren und Zytokine, stimulieren Zellen zur Proliferation und betreiben Phagozytose

Proliferations- / Granulationsphase

  • Nach 4. Tag beginnt die Vaskularisation und Granulation
  • Fibroblasten wandern aus dem umliegenden Gewebe in die Wunde ein und bilden neues Bindegewebe. Als Matrix benutzen sie das Fibrinnetz, das bei der Blutgerinnung entstanden ist. Die bereits sezernierten Zytokine und Wachstumsfaktoren stimulieren die Migration und Proliferation von Fibroblasten und Gefäßepithelzellen
  • Vaskularisation: durch die Wachstumsfaktoren sind die Epithelzellen der Gefäße in der Lage ihre Basalmembran abzubauen, sich zu mobilisieren und in das umliegende Wundgebiet zu migrieren. Die Fibroblasten produzieren Kollagen, das außerhalb der Zellen zu Kollagenfasern ausreift und Proteoglykane eine gallertartige Substanz der extrazellulären Matrix des Bindegewebes. Ist das Kollagennetz aufgebaut, baut Plasmin das Fibrinnetz wieder ab = Fibrinolyse
  • Fibroblasten sind im Gewebe ansässig, sie werden durch Chemotaxis angelockt und ernähren sich von den Aminosäuren (AS), die beim Abbau der Blutgerinnsel und nekrotischem Gewebe durch die Makrophagen entstehen
  • D.h. Fibroblasten wandern erst in das Wundgebiet ein und beginnen mit der Granulation, wenn AS aus der Phagozytose der Makrophagen da sind.
  • Sind jedoch Hämatome, nekrotisches Gewebe, Bakterien, Fremdkörper da, verzögert sich die Fibroblasteneinwanderung und somit die Granulation, da erst die Makrophagen in der Entzündungsphase alles wegfressen müssen.


  • Kapillaren sprießen in das Wundbett
  • Bindegewebszellen bilden Vorstufe des Kollagens (stabilisierende Eiweißfasern)
  • Wunde schrumpft und gewinnt an Festigkeit
  • Vitamin C neben Hormonen und Spurenelementen von besonderer Bedeutung

Reparations- / Epithelisierungsphase

  • Beginnt am 5-10 Tag nach Verletzung
  • Ausreifung der Kollagenfasern
  • Das Granulationsgewebe wird wasser- und gefäßärmer und bildet sich in Narbengewebe um
  • Die Wundkontraktion erfolgt dadurch, das sich die Fibroblasten teilweise in Fibrozyten und teilweise in Myofibroblasten umwandeln. Letztere ziehen sich ähnlich wie Muskelzellen zusammen und ziehen die Wundränder zusammen.
  • Aus der Basalzellschicht erfolgt die Neubildung der Epithelzellen.
  • Mitose und Migration vom Wundrand. Die Mitose wird normalerweise durch Chalone gehemmt (Statine in Epidermis und Fibroblasten). Da die Epidermis aber verletzt ist, gibt es auch weniger Chalone, Die Mitoserate nimmt also zu.
  • Ist die Wunde verschlossen, gibt es genug Epidermiszellen, die Chalone bilden und die Mitose wieder hemmen. (Tumore, Hyperkeratosen, Hypergranulation)
  • nach 2 Wochen ausreichende Festigkeit um Klammern oder Fäden zu entfernen
  • maximale Belastbarkeit der Narbe nach drei Monaten
  • schmale Narbenbildung anfangs hellrot und weich, anschließend blass und fester
  • primäre Wundheilung bei aseptisch entstandenen OP-Wunden, Schnitt oder Platzwunden die Keimarm und nicht älter als 6-8 Stunden sind
  • traumatische Wundränder werden 1-2 mm ausgeschnitten und primär durch Naht, Klammer,... verschlossen

Sekundäre Wundheilung

Bei den meisten nicht chirurgisch gesetzten Wunden liegen die Wundränder nicht genau aneinander, da beispielsweise Gewebeteile abgestorben (siehe Débridement) sind bzw. fehlen.

Solche Wunden infizieren sich leicht mit Krankheitserregern. Die Wundheilungsprozesse sind in diesen Fällen langwieriger und führen häufig zu einer eher breiten, eingezogenen Narbe, die für den Betroffenen eine starke kosmetische Beeinträchtigung bedeuten kann.

  • Hautränder klaffen auseinander, Wunde heilt aus der Tiefe durch Granulation, Kontraktion und anschließender Epithelialisierung
  • Sekundär heilende Wunden sind bakteriell infiziert
  • Mit Bakterien besiedelte Wunden werden nicht primär versorgt, da Gefahr der Abzeßbildung und Sepsis besteht
  • Diese Wunden bleiben offen, so dass Eiter und Wundsekret ungehindert abfließen können
  • Granulationsgewebe (rötlich, aufgrund der Gefäße) => hohe Blutungsneigung schon bei leichter Berührung
  • Epithelialisierung, wenn Hautniveau durch Granulationsgewebe erreicht ist

Literatur

Weblinks

Siehe auch


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