Alkoholbedingte Lebererkrankung

Aus Familienwortschatz
Zur Navigation springen Zur Suche springen

Bei einem täglichen Konsum von etwa 1/4 l Whisky, 1/2 lSüdwein oder 2 l Bier über eine Zeitdauer von 15 Jahrenbesteht das Risiko einer Zirrhoseentwicklung. Im allgemeinen ist die Zeitspanne bis zur klinischen Manifestation der Erkrankung um so kürzer, je mehr Alkohol konsumiert wird. Bei Frauen liegt die "Zirrhoseschwelle" niedriger.Die Zirrhose kann sich aus verschiedenen klinischen Krankheitsbildern entwickeln. In manchen Fällen entstehtdie Zirrhose bei offensichtlich chronischem und übermäßigem Alkoholkonsum nach rezidivierenden schweren Schüben einer Alkoholhepatitis. Seltener entwickelt sich die Zirrhose bei unerkanntem Alkoholismus, also bei heimlichen Trinkern, schleichend ohne vorhergehende manifeste Alkoholhepatitis.

Der Metabolismus von Alkohol führt stets zur Fettspeicherung. Eine vergrößerte Fettleber ist die früheste und leichteste Manifestation der alkoholinduzierten Lebererkrankung. In diesem Stadium weisen die Patienten in der Regel keine Symptome auf. Die klinisch,chemische Diagnostik ergibt im wesentlichen normale Werte. Bei pathologischen Leberwerten ist fraglich, ob die Abweichungenauf eine schwere Form der Fettleber oder auf das Frühstadium einer Alkoholhepatitis hinweisen. Durch Alkoholabstinenz kann die fettige Degeneration vollständig zur Rückbildung gebracht werden.

Das klinische Krankheitsbild variiert in Abhängigkeit vom Schweregrad der Alkoholhepatitis; einige Befunde sind jedoch charakteristisch: Die Leber ist vergrößert, von derber Konsistenz und häufig druckempfindlich; die Serum Glutamat Oxalazetat Transaminase (GOT) steigt selten über 300 U/l an, der Anstieg beträgt jedoch das Mehrfache der Serum Glutamat Pyruvat Transaminase(GPT); die †Glutamyltranspeptidase ist deutlich erhöht;die alkalische Phosphatase ist um das 2 bis 4fache erhöht; häufig findet sich eine makrozytäre Anämie.Prognostisch ungünstige Befunde sind ein ausgeprägter Ikterus (Bilirubinspiegel über 15 mg/dl), eine anhaltende Erniedrigung des Quick Werts (unter 60%), ein Anstiegdes Serumkreatinins ohne Vorliegen einer Hypovolämieund die Entwicklung einer Enzephalopathie ohne, daß eine Auslösung durch exogene Ursachen vorhandenwäre. Zusätzliche Komplikationen wie z.B. Sepsis,Aspiration oder Blutung führen häufig zu letalem Verlauf. Bei schwerkranken Patienten versucht man oftmals eine Therapie mit Steroiden; eine erfolgreiche Beeinflussung des Krankheitsbildes durch diese Behandlung konnte bisher allerdings nicht nachgewiesen werden.

Bei mittelschweren Krankheitsverläufen kann durch die Leberbiopsie die Diagnose einer alkoholbedingten Lebererkrankung gesichert und das Erkrankungsstadium objektiviert werden. Das histologische Bild ist gekennzeichnet durch Verfettung, Zellnekrosen mit polymorphkernigenInfiltraten, alkoholisches Hyalin (MalloryKörperchen),zentrolobuläre und periportale Fibrose oder eine vollausgebildete kleinknotige Zirrhose. Bei 10 bis 20% der Patienten, die einer Biopsie unterzogen werden, findet man eine unerwartete, nicht durch Alkohol induzierte Form der Lebererkrankung.

Abgesehen von der portalen Hypertension steht die Mehrzahl der klinischen Manifestationen einer dekompensierten, alkoholinduzierten Lebererkrankung in engem Zusammenhang mit der fortschreitenden, toxisch bedingten Funktionsstörung der Hepatozyten. Durch Alkoholabstinenz kann sich die hepatozelluläre Funktion nahezuvollständig normalisieren, die Leistungsreserve der Leberbleibt jedoch eingeschränkt. Die portale Hypertension istandererseits meistens mit einem irreversiblen, fibrotischen Umbau der Organarchitektur verbunden. Obwohl die Leberfunktion durch die Alkoholabstinenz günstig beeinflußt wird, kann sich die portale Hypertension durch diefortschreitende Fibrose mit Schrumpfung und die Ausdehnung von Regenerationsknötchen verschlimmern. Derabstinente Alkoholiker weist zu einem späteren Zeitpunktevtl. eine weitgehend normale Leberfunktion auf undleidet gleichzeitig an einer schweren portalen Hypertension, an Hypersplenismus und Varizenblutungen.

Da nur eine kleine Anzahl von Alkoholikern den Alkoholkonsum einstellt, nimmt die alkoholinduzierte Lebererkrankung in der Regel einen progredienten Verlauf. Die meisten Patienten versterben unweigerlich in frühen Jahren an einer Leberinsuffizienz oder an einer der bekannten Komplikationen der Zirrhose. Die 5 Jahres Überlebensrate bei nichtabstinenten Alkoholikern nach Diagnoseeiner alkoholbedingten Lebererkrankung liegt bei etwa40%. Nach Entwicklung eines Aszites beträgt die 5 Jahres Überlebensrate 30%; nach erfolgter Varizenblutung ist sie mit 20% anzusetzen. Die Überlebensquoten steigen nach Alkoholabstinenz.



siehe auch: