Bei der Spondylarthritis ankylopoetica (im Volksmund Morbus Bechterew genannt) handelt es sich um eine seronegative chronische rheumatische Erkrankung, die mit langsamer Einsteifung der Wirbelsäule, in schweren Fällen auch der großen und kleinen Extremitätengelenke einhergeht.

Synonyme: ankylosing spondylitis, ankylosierende Spondylitis, Spondylitis ankylosans

Epidemiologie

Es erkranken ca. 0,08% der Gesamtbevölkerung, wobei Schwarze und Japaner sehr viel seltener betroffen sind. Nach neuesten Erkenntnissen sind Frauen und Männer gleichermaßen oft betroffen, der Versteifungsprozess ist bei Frauen jedoch oft weniger ausgeprägt. Die Krankheit bricht meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr aus.

Ätiologie

90% der Patienten sind HLA B27 positiv, dieser Antikörper gilt somit als Risikofaktor, als Auslöser werden Viren vermutet.

Pathogenese

Die Krankheit verläuft in mehreren Stadien:

  • einem rheumatischen Vorstadium
  • der Phase der chronisch-produktiven Entzündung
  • und der Phase der reaktiven Ossifikation

Rheumatisches (Polyarthritisches) Vorstadium

Bei 60% der Patienten beginnt die Krankheit extravertebral. Betroffen sind zumeist Knie-, Ellenbogen- oder Sprunggelenk. Außerdem ist es wahrscheinlich, dass in diesem Vorstadium rheumatische Herzschäden erworben werden, die 12% der Patienten später aufweisen.

Hauptstadium

Hier kommt es zu pannösen, destruierenden Entzündungen. Dabei erfolgen gleichzeitig Knorpelneubildungen die anschließend Ossifizieren.

Begleiterkrankungen

Diese werden ebenfalls über HLA B27 ausgelöst. Es sind:

Klinik

Der Beginn der Krankheit setzt schleichend ein (Wochen). Die ersten Entzündungen treten meist asymetrisch und schubweise auf. Zunächst sind es die Ileosakral-Gelenke, später auch Fersen, Sternoclavicular, Knie- und Hüftgelenke.

Im weiteren Verlauf kommt es zur symmetrischen Ankylose der Wirbelgelenke, Wirbelrippengelenke und der Bänder der Wirbelsäule. Characteristisch ist eine begleitende Iritis

Folge ist eine Einsteifung der Wirbelsäule mit starker Kyphose bis zur völligen Umbeweglichkeit. Folge ist eine Einschränkung der Thoraxbeweglichkeit was widerum eine vermehrte Bauchatmung zur Folge hat.

Diagnostik

-Anamnese -Klinisches Bild & Klinische Untersuchung -Labor:

  • BSG im floride Stadium erhöht
  • Rheumafaktoren meist negativ
  • HLA B27 in 90% aller Fälle positiv

-Funktionsuntersuchung:

  • Prüfung der Wirbelsäulen-Beweglichkeit (Schober-Zeichen: Markierung der Dornfortsätze - Patient beugt sich mit Fingern zum Boden - Welche Wirbel spreizen sich nicht?)
  • Atembreiten-Kontrolle (Normalerweise 6-8 cm)
  • Spirometrie

-Radiologie:

  • Ileosacralgelenke: Anfangsmeist flache Erosionen, später Knorpelneubildung führt zu Pseudo-Spaltverbreiterung, dann Vererngung des Gelenkspaltes durch reaktive Ossifikation
  • Wirbelsäule (a.p. und Schräg):
    • Ossifizierung des Anulus fibrosus
    • Elastizitätsverlust der Zwischenwirbelscheiben
    • Fischwirbelbildung
    • Ventrale Keilwirbel-Bildung im BWS-Bereich

Therapie

Es ist keine kausale Therapie bekannt. Es kann aber auf Verlauf und Symptomatik Einfluß genommen werden.

Konservative Therapie

  • Antiphlogistika (Entzündung): nichtsteroidal
  • Analgesie
  • Physiotherapie (Erhaltung der Beweglichkeit): Klapp'sches Kriechen, Atemgymnastik, Balneologische Therapie (Bäder)

-Lebenslange übungen -Antireumatika (Ass, Voltaren) -Kortisonpäperate -

Chirurgische Therapie

  • Bei Versteifung der Hüftgelenke: Endoprothesen
  • Kolumnotomie mit Aufrichtung bei starker Kyphose

Quellen

  • Flöß, Albrecht: Kurzscript M.Bechterew