Es besteht nicht etwa ein allgemeiner Blutmangel, sondern ein Mangel an Erythrozyten, die die Aufgabe haben, den Sauerstoff zu transportieren.

Bei einer Anämie ist die Sauerstoff-Transportkapazität des Blutes vermindert. Infolgedessen kann es in ausgeprägten Fällen zu einer Minderversorgung des Körpers mit Sauerstoff (Hypoxie) kommen.

Die Anämie ist in der Medizin definiert als:

eine Verminderung der Konzentration des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin) und/oder eine Verminderung des Hämatokrits (prozentualer Anteil der zellulären Elemente am Blutvolumen) und/oder eine Verminderung der Anzahl der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) unter die der Altersnorm entsprechenden Menge.

Es handelt sich um ein erworbenes, angeborenes oder durch Erkrankung beziehungsweise Verletzung bedingtes Missverhältnis zwischen der für die Deckung des Sauerstoffbedarfs der peripheren Gewebe notwendigen Konzentration an Hämoglobin und der Bedarfsdeckung. Diesem Defizit und damit den oben beschriebenen Ursachen liegt entweder eine Störung der Bildung roter Blutkörperchen, der Blutbildung im Knochenmark oder ein vermehrter Abbau zugrunde.

Auch Erkrankungen, Verletzungen oder physiologische Zustände (etwa Schwangerschaft oder Menstruation) können durch den damit verbundenen Blutverlust zur Anämie führen, wenn bei der Kompensation oder Behandlung lediglich die Blutplasmamenge ersetzt wird und dadurch die Gesamt-Hämoglobin-Konzentration im Blut abnimmt.

Der Begriff Anämie stammt aus dem Altgriechischen ἄναιμος (anaimos) „blutlos“ und setzt sich zusammen aus der Vorsilbe αν (an) „un-, ohne, nicht“ und dem Wort αἷμα (haima) „Blut“. Im Deutschen werden die Begriffe Blutarmut und Blutmangel synonym verwendet.



Ursachen

Symptome

  • Blässe der Haut, der Schleimhäute und der Bindehaut
  • Tachykardie, um den Sauerstofftransport trotz verminderter Hämoglobinmenge zu gewährleisten
  • Atemnot als unmittelbare Folge der mangelhaften Sauerstoffversorgung
  • Müdigkeit
  • Schwäche
  • Kopfschmerzen
  • Schwindel
  • Schweißausbrüche
  • Wenn sich die Anämie allmählich ausbildet sind die subjektiven Symptome oft erstaunlich gering.
  • Schock bei rasch einsetzender schwerer Anämie (Blutung).

Diagnostik

Eine Verdachtsdiagnose kann sich bereits aus der Krankengeschichte (Anamnese) und dem allgemeinem körperlichen Befund ergeben. Im Rahmen einer weiteren Ursachenabklärung stehen insbesondere die Suche nach Blutungsquellen (besonders aus Magen, Darm und nach genitalen Blutungen bei Frauen) sowie Hämolysezeichen und ein abgestuftes System von Laboruntersuchungen zur Verfügung.

Dabei ist es wichtig zu unterscheiden, ob es sich bei einer Anämie um eine durch vermehrten Blutverlust/-abbau, oder eine durch Blutbildungsstörung bedingte Blutarmut handelt. Es können auch Mischformen vorkommen. Das wichtigste technische Hilfsmittel für die Diagnose einer Anämie ist das Blutbild.

Die erste Information, die ein Blutbild liefert, ist die, ob überhaupt eine Anämie vorliegt. Es kann dabei, durch Bestimmung von Hämatokrit und Erythrozytenzahl, eine Verminderung der Zellen im Blut anzeigen. Die Werte zu mittlerem Volumen (Mittleres Erythrozyteneinzelvolumen, MCV von engl. mean corpuscular volume) der Erythrozyten und die Erythrozytenverteilungsbreite geben Aufschluss über die Größe der Zellen (und damit Hinweis auf die Ursache, siehe Abschnitt Einteilung). Hämoglobinkonzentration im Blut, Hämoglobingehalt (Mittleres Korpuskuläres Hämoglobin, MCH) und -konzentration (Mittlere Korpuskuläre Hämoglobinkonzentration, MCHC) der Erythrozyten bieten mögliche Hinweise auf Störungen in der Bildung des roten Blutfarbstoffs.


Häufig ist die Anämie Zeichen einer systemischen Erkrankung (zum Beispiel Infektionen oder Tumoren) oder das Leitsymptom einer Störung der Erythropoese (Bildung roter Blutkörperchen).

Beispiele aus der Diagnostik:

Anhand der Anzahl der Retikulozyten (unreife rote Blutkörperchen) lässt sich feststellen, ob eine Blutbildungsstörung vorliegt, da diese unter normalen Umständen bei einem Verlust an roten Blutkörperchen in erhöhter Anzahl vom Knochenmark freigesetzt werden. Die Konzentration der am Eisenstoffwechsel beteiligten Proteine wie Ferritin, Transferrin und Transferrinrezeptor geben Aufschluss über das Vorhandensein einer Eisenmangelanämie, Vitamin B12 und Folsäure einer megaloblastären oder perniziösen Anämie. Auch Formabweichungen der roten Blutkörperchen können Aufschluss über bestimmte Anämien geben (zum Beispiel Sichelzellenanämie). Ein Knochenmarksausstrich kann zeigen, ob die Ursache im blutbildenden Gewebe im Knochenmark selbst liegt.

Einteilung

Grundsätzlich lassen sich die Anämien abhängig von ihrer Ursache in drei Kategorien[6] unterteilen. Diese sind:

Bildungsstörungen der Erythrozyten (hypo- bzw. aregenerative Anämie), erhöhter Abbau oder Verlust von Erythrozyten über der physiologischen Grenze (regenerative Anämie) und Verteilungsstörungen. Bei den Verteilungsstörungen sammeln sich die Erythrozyten infolge eines Hypersplenismus (abnormale Vergrößerung der Milz) in der Milz (sog. „Pooling“). Die Verteilungsstörungen werden im Artikel Hypersplenismus besprochen.


Aregenerative Anämie

Abhängig vom Erscheinungsbild der verbleibenden Erythrozyten werden Anämien in der Klinik in drei Gruppen eingeteilt. Betrachtet werden dabei die Größe der Zellen und der Hämoglobingehalt. Bei normal erscheinenden Zellen spricht man von normochromer, normozytärer Anämie, sind diese vermindert, von hypochromer, mikrozytärer Anämie, sind sie erhöht, von hyperchromer, makrozytärer Anämie.


Normochrome, normozytäre Anämie

Während die Zahl der roten Blutkörperchen und damit die Sauerstofftransportkapazität des Blutes reduziert ist, erscheinen die Zellen morphologisch normal. Bei hypoproliferativen Anämien werden infolge eines Mangels bzw. nicht ausreichender Reaktion auf das Hormon Erythropoetin und Zytokine mit vergleichbarer Wirkung (besonders Interleukin-6 und Interleukin-8) nicht ausreichend neue Erythrozyten produziert, um den Bedarf zu decken. Ursache sind entweder Nierenerkrankungen, da dort Erythropoetin synthetisiert wird (renale Anämie), oder Erkrankungen, die einen hypometabolischen (niedriger Stoffwechsel) Zustand des Patienten verursachen. Dies betrifft insbesondere Schilddrüsenunterfunktion, Hypophyseninsuffizienz oder Eiweißmangel.

Sind die Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen verringert, so können ebenso nicht ausreichend neue Zellen in den Kreislauf abgegeben werden. Bei diesen Erkrankungen ist die Konzentration von Erythropoetin im Blut zumeist normal. Aplastische Anämien resultieren aus einem Verlust der Stammzellen. Die Ursache dafür ist häufig unbekannt. Aplastische Anämien sind sehr selten, in Europa treten jährlich 0,2 Fälle/100.000 Einwohner auf, gehäuft während Adoleszenz, Schwangerschaft und im Alter.[6] Manchmal finden sich Chromosomenveränderungen als Ursache (Fanconi-Anämie). Ebenso beschädigen Strahlung, Chemikalien, Infektionen, manche Medikamente und Hypersplenismus das Knochenmark und haben so indirekt eine Anämie zur Folge. Diese Beschädigungen sind jedoch unspezifisch und betreffen auch die Vorläuferzellen der anderen Blutbestandteile. Sind ausschließlich die Vorläufer der Erythrozyten betroffen, spricht man von Erythroblastopenie oder PRCA (von engl. Pure Red Cell Aplasia). Ursache für eine chronische PRCA sind Virusinfekte, chronische PRCA können angeboren oder erworben (durch Erkrankungen der Hämolyse, Thymome, Immunreaktionen oder bei chronischer lymphatischer Leukämie) sein. Schließlich geht beim myelodysplastischen Syndrom die Blutbildung nicht von gesunden, sondern von genetisch veränderten Ursprungszellen aus. Auch dies führt zu Anämie.

Bei der Osteomyelofibrose wird das blutbildende Gewebe im Knochenmark nach und nach durch Bindegewebe ersetzt, so dass keine normale Erythropoese stattfinden kann. Andere Ursachen für eine Degeneration des Knochenmarks sind bestimmte Malignome, Infiltration durch Metastasen, maligne Lymphome oder Leukämien.


Hyperchrome, makrozytäre Anämie

Diese werden auch als megaloblastäre Anämien bezeichnet. Infolge von Vitamin B12- oder Folsäuremangel ist die Produktion roter Blutkörperchen eingeschränkt. Am häufigsten treten diese, mit einer Inzidenz von 9 Fällen/100.000 Einwohner/Jahr, infolge von Vitamin-B12-Mangel auf.[6]

Vitamin B12 (Cobalamin) wird im Körper bei der DNA-Synthese benötigt. Da nicht genügend DNA für die Zellteilung verfügbar ist kommt es zu vergrößerten Zellen. Der Mangel an Vitamin B12 kann verschiedene Ursachen haben:

Nicht ausreichende Aufnahme mit den Nahrungsmitteln Malabsorption: Für die Aufnahme von Vitamin B12 in die Darmschleimhaut muss dieses mit dem sog. Intrinsic-Faktor (IF) gebunden sein. Ist dieser nicht oder nicht ausreichend vorhanden, kann Vitamin B12 nicht absorbiert werden. Die Ursache hierfür kann entweder genetisch oder erworben sein. Erworbene Ursachen sind entweder Gastrektomien (operative Entfernung des Magens), oder Autoimmunerkrankungen (dieses Krankheitsbild wird als perniziöse Anämie bezeichnet). Eine weitere mögliche Ursache für Malabsorption ist die Hemmung der Bindung von IF an Cobalamin oder die Bindung des Komplexes aus den beiden an Rezeptoren im Ileum (Krummdarm). Ursache hierfür sind ebenso Autoimmunerkrankungen. Erkrankungen des Ileums können ebenso die Aufnahme von Cobalamin hemmen. Hierzu gehören die Zöliakie, Enteritis, Intestinale Tuberkulose und Resektionen des Ileums. Bandwurmbefall kann auch Vitamin-B12-Mangel auslösen, da die Bandwürmer größere Mengen Vitamin B12 entziehen. Mangel von Transcobalamin II, dem Transportprotein für Vitamin B12 im Blut Während Schwangerschaft, in der Kindheit, bei bösartigen Tumorerkrankungen und bei erhöhter Hämatopoese ist der Bedarf an Vitamin B12 erhöht. Wird dieser gesteigerte Bedarf nicht mit entsprechend vermehrter Aufnahme durch die Nahrung gedeckt, kann es ebenso zu Mangelerscheinungen kommen. Folsäure (genauer Tetrahydrofolsäure) wirkt als Coenzym bei der Synthese von Purinen, Thymin und Methionin. Bei einem Mangel kommt es auch zur Störung der DNA-Synthese.

Mögliche Ursachen:Nicht ausreichende Aufnahme Malabsorption infolge von Zöliakie, Medikamenten (Barbiturate, Phenytoin), Alkohol Störungen des Metabolismus infolge von Dihydrofolatreduktasemangel oder -hemmung Zytotoxische Medikamente, die die DNA-Synthese hemmen Erhöhter Bedarf während der Schwangerschaft, Kindheit, bei bösartigen Tumorerkrankungen und erhöhter Hämatopoese.

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