Adipositas

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Adipositas
Fettleibigkeit, Fettsucht. Definiert ab einem Body-Mass-Index (BMI) ab 30kg/m². Ab einem BMI von 40 spricht man von einer Adipositas permagna (permagna: aus dem Latein permagnus = sehr groß, wird leider sehr häufig fälschlich getrennt, also per magna, geschrieben!).

Es gibt folgende Einteilung bei Adipositas durch ICD:

Zusätzlich eingetragen werden muß seit neuestem eine fünfte Ziffer, die den Grad der Adipositas mithilfe des Body-Mass-Index (BMI) näher beschreibt. Für unter-18-Jährige muss immer die Ziffer 9 eingetragen werden.

  • 0 = Body-Mass-Index [BMI] von 30 bis unter 35
  • 1 = Body-Mass-Index [BMI] von 35 bis unter 40
  • 2 = Body-Mass-Index [BMI] von 40 und mehr
  • 9 = Body-Mass-Index [BMI] nicht näher bezeichnet

Wichtig bei der Behandlung von Adipositas ist der Ansatz, den adipösen Menschen nicht zwingend zum Abnehmen zu bringen. Dies kann in einigen Fällen sogar kontraproduktiv sein. Die erfolgreiche Behandlung von adipösen Zuständen eines Menschen setzt die Behandlung der Ursprungskrankheiten voraus, die die Adipositas verursachen. Einen adipösen Menschen kann man auch erfolgreich therapieren, ohne dass er erstmal abnimmt, da es in vielen Fällen möglich ist, auch mit erhöhtem Gewicht ein normales und gesundes Leben zu führen.


Ursachen

Die wichtigsten Ursachen

Diese sind psychische Erkrankungen wie z. B. das Binge Eating oder die latente Esssucht, genetische Faktoren (Erbanlagen), Nebenwirkungen von Medikamenten (Insulin, medikamentöse Verhütungsmittel, Antidepressiva, Neuroleptika, Kortikosteroide und Betablocker), sowie Stoffwechselerkrankungen (da vor allem Schilddrüsenerkrankungen (v. a. Hashimoto-Thyreoiditis), aber auch Diabetes mellitus Typ II) und eine Empfindlichkeit gegenüber Cortisolüberschuß (z.b. Cushing-Syndrom). Auch Nahrungsmittelunverträglichkeiten sowie eine Unverträglichkeit zu hoher Histaminspiegel können zu ansteigendem Gewicht führen. Vermutet wird auch ein Zusammenhang mit einer Infektion durch das Adenovirus des Typ HAdV-36.

weitere Faktoren

Allgemein werden häufig auch folgende Faktoren genannt, die ein Ansteigen des Gewichts begünstigen sollen:

Eigenes Fehlverhalten
  • zu viel und falsche Ernährung bzw. Essen als Ersatzhandlung für andere positive Tätigkeiten und Erlebnisse,
  • zu wenig Bewegung (Verbrauch) und Faktoren wie die (geringe) körperliche Belastung bei der Arbeit, eine passive Freizeitgestaltung (kein Sport),
  • regelmäßiger Fernsehkonsum.
Schädliche Einflüsse von außen
  • passive Erziehung ("allein lassen"),
  • Erziehungsfehler: Essen als Belohnung,
  • Geschmacksprägung auf künstliche und Fertignahrung (im Zusammenhang mit Glutamat und künstlichen Farb- und Aromastoffen),
  • fehlende oder falsche Aufklärung bezüglich Ernährung und Bewegung,
  • Stress (z. B. Hänseleien/Mobbing von anderen),
  • vermindertes Selbstwertgefühl (z. B. dadurch, dass Eltern ihrem Kind vermitteln, dass es so, wie es ist, nicht liebenswert ist).


Zahlreiche Studien haben den Zusammenhang zwischen BMI und Nahrungsaufnahme untersucht. Das Ergebnis der VERA Studie war deutlich: Es gab keinen Zusammenhang zwischen den aufgenommenen Kalorien und dem beobachteten BMI.

Bestimmte Erkrankungen der Mutter sowie Medikamente und bestimmte Chemikalien, welche während der Schwangerschaft Einfluss auf die Entwicklung des Fötus nehmen können, stehen im Verdacht, die Entstehung von Stoffwechselerkrankungen und Diabetes, aber auch die Nahrungsverwertung des Menschen und somit die Neigung zu Adipositas zu beeinflussen (z. B. Bisphenol A). Hierzu gibt es aber – nicht zuletzt wegen der ethischen Problematik von Experimenten auf diesem Gebiet – erst wenige gesicherte Erkenntnisse.

Neurobiologie

Durch Fortschritte im Bereich der Molekular- und Neurobiologie beginnt man heute zu verstehen, wie der komplexe Regelkreis zur Steuerung der Nahrungsaufnahme und des Energiegleichgewichts funktionieren könnte. Ob sich die Erkenntnisse, die meist aus Tierversuchen gewonnen wurden, auf den Menschen übertragen lassen, ist nicht klar. Diskutiert wird auch ein Set-Point-Modell, nach dem das Gewicht bei Abweichungen nach oben oder unten wieder auf einen Grundwert zusteuern soll.

Einige Ergebnisse über die sehr komplizierten Regelmechanismen:

  • Leptin ist ein Hormon, das in den Fettzellen gebildet wird. Je mehr Fett sich in den Fettzellen befindet, desto höher ist auch die Leptinkonzentration. Primär informiert es das ZNS ob der Körper gerade verhungert. Es hemmt auch das Hungergefühl. Die meisten Dicken scheinen an einer Leptinresistenz zu leiden. Dafür gibt es heute zwei Erklärungen: Einen Defekt im Leptin-Transport über die Blut-Hirn-Schranke und einen defekten Leptin-Rezeptor.
  • Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse gebildet. Es reguliert die Glukosekonzentration im Blut. Mäuse deren Neuronen keine Insulin-Rezeptoren besitzen leiden unter mildem Übergewicht.
  • PYY, GLP-1, Oxyntomodulin und CCK werden im Darm produziert und verringern das Hungergefühl.
  • Ghrelin ist ein Peptid, das im Magen gebildet wird. Es wirkt appetitanregend.

Alle diese Informationen werden im Zentralnervensystem verarbeitet und regulieren den Appetit, den Energieverbrauch, den Hormonspiegel und das Wachstum.

Selfish-Brain-Theorie

Neurobiologische Forschungsansätze der jüngsten Zeit führen die Entstehung von Adipositas auf eine Funktionsstörung in der Energieversorgung des Gehirns zurück. Das Gehirn wird in diesem Theoriesystem als von Natur aus „selfish“ (engl. für selbstsüchtig) betrachtet, insofern es trotz seines im Verhältnis zum Körper geringen Volumens die Hälfte des täglichen Glukosebedarfs eines Menschen verbraucht. Dieser hohe Verbrauch wird in Situationen starker physischer Belastung oder Abmagerung beibehalten, wie experimentelle Beobachtungen am Menschen belegen. Der hohe Energiebedarf des Gehirns wird bei gesunden Menschen durch hormonell gesteuerte Allokation sichergestellt, d. h. dem Körper wird Glukose entzogen und zum Gehirn geleitet. Adipositas nun stellt sich als die Folge von Allokationsversagen dar: Aufgrund von Defekten in Hirnregionen, die den Blutzucker-und Fettregelkreislauf kontrollieren, wird Energie nicht aus dem Körper angefordert, sondern durch zusätzliche Nahrungsaufnahme zugeführt, obwohl die Organe eigentlich gesättigt sind. Das Ergebnis ist ein energetischer Stau in der Lieferkette. Die Selfish Brain-Theorie als Grundlage der neurobiologischen Erklärung zur Entstehung der Adipositas wurde von Achim Peters begründet und wird unter seiner Leitung mit Wissenschaftlern verschiedener Disziplinen in der von der DFG geförderten Forschungsgruppe: „Selfish Brain: Gehirnglukose und metabolisches Syndrom“ an der Universität zu Lübeck weiterentwickelt.

Diagnostik/Erkennung

Die diagnostischen Maßnahmen bei Adipositas sind auf einige wenige Kennzahlen und die ausführliche Anamnese beschränkt. Zur Feststellung der Adipositas per se benötigt man Informationen über die Körpergröße, das Gewicht und die Maße von Hüfte und Taille der Person.

  • Als derzeit wichtigste Kennzahl der BMI, der allerdings nichts über das Verhältnis von Fett zu Muskelmasse aussagt. Auch ein gesunder Gewichtheber kann daher adipös sein.
  • Die Broca-Formel, welche aber sehr ungenau und nur für eine Ersteinschätzung brauchbar ist.
  • Der T/H-Quotient, welcher den Fettverteilungstyp beschreibt.
  • Die Anamnese
    • Ess- und Bewegungsverhalten: mithilfe von Esstagebüchern, Bewegungstagebüchern
    • Psychischer Zustand: wie geht die betreffende Person mit sich, mit ihrem Gewicht um?
    • Abfrage der Krankengeschichte: liegen bereits Krankheiten vor, die Adipositas verursachen (können)?
    • Ausgeübter Beruf/Tätigkeit
    • Essverhalten in der Familie/Kindheit etc.

Die Diagnostik ist ein wichtiges Werkzeug um die vorliegenden individuellen Elemente der Adipositas der einzelnen Person herauszufinden. Ob eine Person für sich genommen adipös ist, läßt sich mithilfe einer Waage und einem Zentimetermaß schnell feststellen. Es ist wichtig, die Ursache hinter dem Symptom Adipositas zu ergründen. Dabei sollte der Analysierende die Person vor ihm objektiv betrachten und nicht für sich negativ, weil er adipös ist. Eine gewisse Neutralität und Freundlichkeit ist besonders für diejenigen Adipösen wichtig, bei denen die Ursachen im psychischen Bereich zu finden sind.

Risiken

Man beachte, dass diese Beobachtungen Korrellationen, aber keine belegten Risiko-Prognosen darstellen.

Soziale Bedeutung

Dicke Menschen werden in unserer heutigen (westlichen) Gesellschaft vielfach diskriminiert und mit ihren Problemen belächelt. Durch die Berichterstattung in den Medien und die "allgemein gültige" Körpernorm des dünnen, abgezehrten Idealmenschen werden dicke Menschen als abnorm dargestellt und von ihnen verlangt, sie sollten sich der schlanken Norm anpassen um wieder glücklich sein zu dürfen. Viele durchschnittliche Menschen glauben heute noch, dass man als Mensch mit hohem Gewicht weder ein normales noch ein glückliches Leben führen kann.

Dies bedeutet für dicke Menschen einen enormen Erwartungsdruck, durch den nicht wenige verzweifeln und zu drastischen Maßnahmen (Hungern, Operationen) greifen um sich wieder der gegenwärtigen Körpernorm anzugleichen. Verstärkt wird diese Erwartungshaltung mit dem Argument, dass "man als Dicker selbst schuld sei" und jederzeit etwas ändern könne, "wenn man nur richtig wolle". Das dies nicht der Wahrheit entspricht und die als Therapie beliebten Gewichtsreduktionsdiäten in über 90% der Versuche scheitern wird immer mit dem Totschlagargument abgetan, dass derjenige sich nicht genügend angestrengt hätte.

Gerade der Einfluß der Medien sollte in diesem Zusammenhang nicht verniedlicht werden. Man erinnere an die Mädchen der Fiji-Inseln, die sich innerhalb kürzester Zeit nach Einführung der westlichen Werbung und Filme nurmehr als unattraktiv empfanden. 15% dieser Mädchen litten plötzlich an Bulimie (Ess-Brech-Sucht).

Oft treten psychische und sogar wirtschaftliche Schäden für die Betroffenen auf, weil Adipositas gesellschaftlich nicht toleriert wird und Betroffene oft beruflich ausgegrenzt werden. Es kann beispielsweise einer Einstellung in den öffentlichen Dienst oder einer Verbeamtung entgegenstehen; dabei müssen die Anforderungen der konkreten Tätigkeit berücksichtigt werden.

Aus dieser gesellschaftlichen Situation heraus hat sich ein durch die Betroffenen selbst entwickelter Ansatz ergeben, wie man diesem medialen Eindruck gegenüber stehen kann. In verschiedenen Foren wird die Selbstakzeptanz propagiert, nach der man sich und seinen Körper so akzeptiert, wie er gerade ist, auch wenn man es nicht toll findet dick zu sein. Gerade wenn eine Krankheit es verhindert, dass man ohne gefährliche Maßnahmen abnehmen kann, ist diese Haltung geeignet, das Leben für die Betroffenen erträglicher zu machen.

Therapie von psychischen Erkrankungen

Wenn sich herausstellt, dass die Person an einer Essstörung leidet, sollte sie umgehend eine entsprechende psychologische Betreuung und Therapie erfahren. Es ist in dem Fall wichtig, verständnisvoll und freundlich auf sie einzugehen und sie auf keinen Fall zum Abnehmen zu motivieren. Es könnte leicht vorkommen, dass das Eßstörungsmuster "Binge-Eating" sich zum Beispiel in den Bereich Bulimie verlagert.

Diäten

Es werden häufig verschiedene Reduktionsdiäten erprobt. Es ist bei einer extremen Reduktionsdiät das Hauptziel, die Kalorienaufnahme auf 1500 kcal/Tag zu beschränken, um einen Abbau von Fettgewebe herbeizuführen.

Um die Effektivität sicherzustellen, würde die Kalorienbeschränkung zusammen mit einer eingehenden psychischen Unterstützung und täglichen körperlichen Aktivitäten erfolgen. Totales Fasten führt unter Umständen zu einem Gewichtsverlust von 0,5 kg pro Tag, der in den ersten 1 bis 2 Wochen hauptsächlich auf einem Verlust von Natrium und Wasser beruht, so daß das Gewicht bei erneuter Nahrungsaufnahme rasch wieder ansteigt. Längeres Fasten oder Reduktionsdiäten führen zu metabolischer Azidose, Hypotonie, Anstieg des Serumkreatinins, Leberfunktionsstörungen, Hypokaliämie, Ketose, Hyperurikämie, Hypoglykämie, Vitaminmangel, Kotverhaltung im Kolon und zu Herzrhythmusstörungen, sind also eher bedenklich einzustufen.

Zu beachten ist dabei auch, dass Reduktionsdiäten in fast allen Fällen keinen langfristigen Erfolg haben, da das Gewicht wieder ansteigt, sobald wieder normale Kost gereicht wird (Jo-Jo-Effekt). Sollte also keine akut lebensbedrohliche Situation vorliegen, ist von einer solchen Reduktionsdiät, bei der der Gehalt der Nahrungsaufnahme nahe dem Grundumsatz der Person liegt, abzusehen. Es ist dabei zu beachten, dass der Grundumsatz umso höher liegt, je mehr die zu therapierende Person wiegt.

Hormonbehandlung

Versuche, durch Hormonbehandlung eine Gewichtsreduktion zu erzielen, sind nur bedingt erfolgreich. Die hochdosierte Gabe von Schilddrüsenhormonen führt zu einer Gewichtsreduktion, die in erster Linie durch eine Verringerung der Muskelmasse und nicht durch einen Abbau von Fettgewebe zustandekommt. Nach Absetzen dieser Medikation nehmen die Patienten in der Regel sehr rasch wieder an Gewicht zu. Zu den potentiellen Nebenwirkungen einer Therapie mit Schilddrüsenhormonen gehören Tachykardie, Angina pectoris, Hypertonie und ein Kalziumverlust mit dem Harn und sind damit nicht zu unterschätzen. Humanes Wachstumshormon kann durch einen Abbau von Körperfett das Gewicht reduzieren; dieses Hormon steht jedoch nicht in ausreichenden Mengen zur Verfügung, um es bei der Therapie der Adipositas einsetzen zu können. Nebenwirkungen sind zudem nicht ausgetestet.

Wichtig: bei einer Schilddrüsenerkrankung ist es unabdingbar, den Patienten auf die korrekte Dosis Hormone einzustellen, damit sich weder eine Unter- noch eine Überfunktion ergeben. Je eher die Schilddrüsenerkrankung erkannt und behandelt wird, desto besser sind die Chancen auf eine Normalisierung des Gewichts einer Person.

Chirurgische Therapie

Für die Langzeitbehandlung der Adipositas gibt es 3 operative Methoden. Die ileojejunale Bypass-Operation bewirkt eine mäßige Malabsorption. Die Patienten dürfen also essen und verlieren dennoch an Gewicht. Wegen der zahlreichen Nebenwirkungen, zu denen Leberfunktionsstörungen, Elektrolytstörungen, Mangel an fettlöslichen Vitaminen, Cholelithiasis, Kalzium-Oxalat-Steine der Harnwege, Arthralgien, Hyperurikämie und exzessive Malabsorption gehören, wurde dieses Verfahren wieder aufgegeben.

Bei den derzeit gebräuchlichsten Operationsverfahren zur Behandlung der Adipositas soll die Nahrungsaufnahme verringert werden, indem der Magen zum größten Teil durch Bypass ausgeschaltet wird oder durch eine operative Magenverkleinerung (gastric partitioning) mit einer schmalen Öffnung welche die Nahrungspassage in den übrigen Gastrointestinaltrakt beschränkt. Der Gewichtsverlust bleibt allerdings minimal, wenn der Patient große Mengen hochkalorischer Flüssigkeit zu sich nimmt. Diese operativen Eingriffe haben nicht so häufig Stoffwechselstörungen zur Folge wie die ileojejunalen Bypass-Operationen, es sei denn, das Stoma zwischen Magenreservoir und übrigem Darmtrakt verengt sich aufgrund einer Fibrose, die zur Blockade führt, so daß eine ausreichende Kalorienaufnahme nicht mehr gewährleistet ist.

Komplikationen, die sich aus einer ileojejunalen Bypass-Operation ergeben, sind im Prinzip völlig zurücknehmbar, da der Darmabschnitt wieder in den Verlauf eingeschaltet werden kann. Eine Blockade des Stomas bei Patienten, bei denen ein "partitioning" durchgeführt wurde, läßt sich durch eine künstliche Weitung der Gefäße unter endoskopischer Führung oder durch Elektrotomie(Gewebeschnitt mit Hochfrequenzstrom) mit einem Papillotom(Elektromesser) korrigieren. Nach einem Magen-Bypass oder einem "gastric partitioning" die normalen anatomischen Verhältnisse zu rekonstruieren, ist nicht einfach, so daß diese Eingriffe nicht so gut reversibel sind wie eine ileojejunale Bypass-Operation.

Insgesamt sind diese Operationen schwerwiegende Eingriffe in den Organismus des Patienten. Es kommt häufiger zu Komplikationen, neben Beschwerden wie zum Beispiel Sodbrennen entstehen nach der OP vielfach Infektionen mit zum Teil tödlichen Ausgang. Der Patient wird doppelt geschwächt: zuerst durch die OP, anschließend durch die verringerte Nahrungszufuhr. Insofern sind also höchstens Patienten mit einer sehr starken Konstitution für solche Maßnahmen geeignet, da durch diese doppelte Schwächung ein erhöhtes Herzinfarktrisiko besteht. Desweiteren lassen sich die Effekte und Risiken von Reduktionsdiäten auch hier anwenden. Es ist angeraten, die Patienten einige Zeit vor der Operation entsprechend Ausdauersport und Krafttraining absolvieren zu lassen, damit sie die Belastungen einer OP besser verkraften.

siehe auch:

Weblinks

Literatur

  • VERA-Schriftenreihe: „Lebensmittel- und Nährstoffaufnahme in der BRD (1985–1989)“, Band XII, Wissenschaftlicher Fachverlag, Niederkleen, 1994.
  • die Bücher von Udo Pollmer
  • Straub, Rainer H.(Hg.): Lehrbuch der klinischen Pathophysiologie komplexer chronischer Erkrankungen, Bd. 2, "Spezielle Pathophysiologie : mit 20 Tabellen", Göttingen : Vandenhoeck & Ruprecht, c 2007, darin Kap. "31B Pathophysiologisches Konzept zur Entstehung des Diabetes mellitus Typ 2 (und der Adipositas) unter Betrachtung neuroendokriner Interaktionen", S. 168ff.
  • Klinke, R.; Pape, H. C.; Silbernagl, Stefan: Lehrbuch Physiologie, 5., komplett überarb. Aufl., Stuttgart [u.a.] ,Thieme, 2005, darin das Kapitel"16.6 Der Inselapparat des Pankreas:Insulin und Glucagon", S. 551ff, insbesondere S. 557f:"Gemäß neueren Konzepten handelt es sich bei Adipositas und Typ-2-Diabetes um Erkrankungen des Gehirns mit Defekten der neuroendokrinen Funktionen. Wenn die hierarchisch übergeordneten Gehirnteile (im Neokortex) dem Gehirn zu wenig Glukose zuteilen, wird die Energieversorgung des Gehirns über eine vermehrte Nahrungsaufnahme sichergestellt und dem zufolge wächst die Körpermasse - eine Adipositas entsteht. Bei diesen Patienten sind häufig auch eine arterielle Hypertonie und Fettstoffwechsel-Störungen zu beobachten, so dass der Symptom-Komplex auch Metabolisches Syndrom genannt wird."
  • Peters, A.; Schweiger, U.; Pellerin, L.; Hubold, C.; Oltmanns, KM.; Conrad, M.; Schultes, B.; Born, J.; Fehm, HL.:"The selfish brain: competition for energy resources."In:Neurosci Biobehav Rev. 2004; 28: 143-180. PMID 15172762
  • Fehm HL, Kern W, Peters A: „The selfish brain: competition for energy resources.“In:Prog Brain Res. 2006;153:129-40. PMID 16876572


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